Découvertes récentes : rôle vital de la microautophagie dans la lutte contre le vieillissement

par Santiago Fernández
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microautophagy research

Des recherches récemment publiées mettent en évidence l’importance de la microautophagie et de protéines spécifiques, STK38 et GABARAP, dans la réparation des lysosomes endommagés, mettant en lumière le processus de vieillissement cellulaire et les stratégies potentielles pour lutter contre les maladies associées à l’âge.

Une étude révolutionnaire menée par des chercheurs de l'Université d'Osaka a révélé que les lysosomes, structures cellulaires critiques, s'engagent dans un mécanisme de réparation appelé microautophagie, qui est crucial pour ralentir le processus de vieillissement.

Le vieillissement se produit au niveau cellulaire et fait naturellement partie du cycle de vie d'un organisme. Les cellules, en vieillissant, souffrent de dommages internes et externes. Pour atténuer ces dommages, les cellules déploient divers mécanismes pour préserver leur fonctionnalité et leur stabilité.

Au cœur de ce processus se trouve le lysosome, qui joue un rôle central dans la dégradation des composants cellulaires endommagés et des agents pathogènes, préservant ainsi la santé cellulaire et tissulaire. Une question importante se pose : existe-t-il des mécanismes permettant de réparer les lysosomes endommagés, et si oui, quels sont-ils ?

Résumé : La restauration des lysosomes implique une microautophagie pilotée par ESCRT. Des protéines comme STK38 et GABARAP sont essentielles dans ce processus, aidant au recrutement d'ESCRT dans les lysosomes, maintenant ainsi l'intégrité lysosomale et luttant contre le vieillissement. Remerciements : Université d'Osaka

Microautophagie : cruciale pour la restauration lysosomale

Une étude, récemment publiée dans EMBO Reports par des chercheurs de l’Université d’Osaka et de l’Université médicale de Nara, démontre qu’un processus connu sous le nom de « microautophagie » répare les lysosomes endommagés. L'étude identifie également deux protéines clés régulant ce processus.

La microautophagie, une variante majeure de l'autophagie chez les organismes supérieurs, est un processus contrôlé dans lequel les composants cellulaires dysfonctionnels sont décomposés. Bien qu’on pense qu’il fait partie des mécanismes plus larges de réponse aux dommages lysosomal, son rôle exact n’est pas clair.

Les lésions lysosomales, souvent liées à un vieillissement accéléré et à une durée de vie réduite, sont fréquentes. L'étude visait à élucider les mécanismes de réparation des lésions lysosomales, en se concentrant sur la voie Hippo, une voie de signalisation qui influence divers processus cellulaires, notamment la croissance.

L'épuisement de STK38 entraîne un vieillissement accéléré : (panneau de gauche) Augmentation des lysosomes endommagés (vert) observée chez STK38-KO C. elegans. (Panneau de droite) Durée de vie réduite des vers STK38-KO (ligne rouge) par rapport au type sauvage (ligne noire). Source : Adapté de Ogura et al., EMBO Rep, 2023

Les chercheurs ont inhibé des composants de la voie Hippo dans les cellules humaines, observant la réponse des cellules aux dommages lysosomal induits. Cela a conduit à la découverte que la sérine-thréonine kinase 38 (STK38) est vitale pour répondre aux lésions lysosomales.

Dévoilement des mécanismes de réparation lysosomale

Par la suite, il a été découvert que STK38 collabore avec le « complexe de tri endosomal requis pour les machines de transport (ESCRT) », précédemment connu pour son rôle dans la réparation lysosomale.

Rôle de STK38 dans le recrutement lysosomal de VPS4 : Dans les cellules témoins, VPS4 (vert) s'aligne avec les lysosomes (magenta) dans des conditions de lésions lysosomales (en bas à gauche). Cependant, la formation de VPS4 sur les lysosomes est entravée dans les cellules STK38-knockdown (en bas à droite). Source : Adapté de Ogura et al., EMBO Rep, 2023

« STK38 est essentiel pour attirer le « tri des protéines vacuolaires 4 » (VPS4) vers les lysosomes endommagés, jouant un rôle clé dans le démantèlement de la machinerie ESCRT après réparation », déclare Monami Ogura, l'auteur principal de l'étude. Ils ont également découvert que la réparation de la membrane lysosomale de la machinerie ESCRT est médiée par la microautophagie.

GABARAP et leur rôle dans la réparation lysosomale

De plus, l’étude a identifié la nécessité d’une lipidation non canonique de la sous-famille de la protéine 8 liée à l’autophagie (ATG8), connue sous le nom de protéines associées au récepteur de l’acide gamma-aminobutyrique (GABARAP), pour ce processus de réparation. Contrairement au phagophore à double membrane dans la lipidation canonique, la lipidation non canonique implique la lipidation des ATG8 en endolysosomes monomembranaires.

L'étude démontre que les GABARAP sont cruciaux pour les premières étapes de la réparation lysosomale. "Nos résultats montrent que la lipidation non canonique des ATG8 est essentielle au recrutement de machines ESCRT pour réparer les lysosomes endommagés", explique Shuhei Nakamura, l'auteur principal.

La recherche a révélé que l’absence de régulateurs de la microautophagie augmentait les taux de cellules sénescentes et diminuait la durée de vie chez C. elegans. STK38 et GABARAP ont tous deux des rôles conservés au cours de l'évolution, soulignant l'importance de cette voie dans la préservation de l'intégrité lysosomale, la santé cellulaire et la prévention de la sénescence et du vieillissement cellulaires. Les informations détaillées de cette étude pourraient contribuer de manière significative à promouvoir un vieillissement en bonne santé et à traiter les maladies liées à l'âge.

Cette recherche a reçu un financement

Foire aux questions (FAQ) sur la recherche en microautophagie

Quelle est la découverte récente sur le rôle de la microautophagie dans le vieillissement ?

Des recherches récentes ont découvert que la microautophagie, ainsi que les protéines spécifiques STK38 et GABARAP, jouent un rôle crucial dans la réparation des lysosomes endommagés. Cette découverte est importante pour comprendre le processus de vieillissement au niveau cellulaire et ouvre de nouvelles voies pour traiter les maladies liées à l'âge.

Comment la microautophagie contribue-t-elle à la santé cellulaire ?

La microautophagie est un processus par lequel les composants cellulaires dysfonctionnels sont décomposés. Il est essentiel au maintien de la santé cellulaire en réparant les lysosomes endommagés, essentiels à la digestion des composants endommagés et des agents pathogènes. Cela aide à préserver la stabilité cellulaire et tissulaire.

Que sont les STK38 et les GABARAP, et pourquoi sont-ils importants ?

STK38 et GABARAP sont des protéines identifiées comme des régulateurs clés du processus de microautophagie. STK38 est crucial pour la réponse aux dommages lysosomal, tandis que les GABARAP sont nécessaires à la première étape de la réparation lysosomale. Leurs rôles sont essentiels dans le maintien de l’intégrité lysosomale et la prévention du vieillissement cellulaire.

Quelle a été la méthodologie de la recherche menée par l’Université d’Osaka ?

Les chercheurs de l’Université d’Osaka et de l’Université médicale de Nara se sont concentrés sur la voie Hippo pour comprendre les mécanismes de réparation lysosomale. Ils ont inhibé des composants de cette voie dans les cellules humaines pour observer la réponse aux dommages lysosomal induits. Cela a conduit à l’identification du STK38 et des GABARAP comme acteurs clés du processus de réparation.

Comment cette recherche contribue-t-elle à la compréhension du vieillissement ?

Cette recherche fournit des informations précieuses sur les mécanismes cellulaires qui luttent contre le vieillissement. Comprendre comment la microautophagie, avec la participation de STK38 et des GABARAP, répare les lysosomes et maintient la santé cellulaire, ouvre la voie au développement de traitements pour les maladies liées à l'âge et à la promotion d'un vieillissement en bonne santé.

En savoir plus sur la recherche en microautophagie

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5 commentaires

Dave_the_Sceptique décembre 21, 2023 - 11:08 am

Je ne sais pas si j'achète tout ça. Je veux dire, le vieillissement est si complexe, pouvons-nous vraiment le ralentir avec seulement quelques protéines ? Cela me semble un peu tiré par les cheveux.

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MarkT décembre 22, 2023 - 3:28 am

je dois dire que je suis un peu perdu avec tout le jargon scientifique ici, mais cela semble important ? comme réparer les cellules pour arrêter le vieillissement, c'est une grande nouvelle, n'est-ce pas

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ScienceLover101 décembre 22, 2023 - 4:34 am

Le rôle de la microautophagie dans la santé cellulaire est tout simplement époustouflant ! C'est comme découvrir une arme secrète dont dispose notre corps contre le vieillissement. J'ai hâte de voir où mène cette recherche.

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Jessie K. décembre 22, 2023 - 4:53 am

wow, c'est des trucs plutôt sympas ! le vieillissement et la façon dont les cellules y font face sont extrêmement fascinants, c'est comme une fenêtre sur la façon dont nous pourrions vivre plus longtemps et en meilleure santé.

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Anna_J décembre 22, 2023 - 9:47 am

Il est étonnant de constater les progrès que nous accomplissons dans la compréhension du processus de vieillissement. Ces protéines, STK38 et GABARAP, pourraient changer la donne dans la science médicale !

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